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Piel | Dermatología

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A medida que el queratinocito asciende hacia la superficie cutánea la melanina se va degradando progresivamente por la acción de enzimas proteolíticas hasta ser eliminado completamente por descamación de los corneocitos. Una alteración en este proceso puede llevar a una hipomelanosis o a una hipermelanosis.

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Miercoles 02 de Abril de 2014 // Por Dras. Raquel Aisenstein y Carolina Laxague  

El color de la piel resulta de varios factores: el espesor de la epidermis, la vascularización dérmica y los pigmentos fisiológicos (hemoglobina, hemosiderina, carotenos, lipofuscinas, melanina). Pero, principlamente, está dado por la melanina, pigmento producido por células neurales llamadas melanocitos que se ubican intercaladas entre los queratinocitos de la membrana basal.

De manera resumida se puede decir que el proceso de melanogénesis consiste en la producción de melanina por parte de los melanocitos. Estos transfieren el pigmento a los queratinocitos. Una vez allí, dicho pigmento se distribuye sobre el núcleo protegiendo el ADN.

A medida que el queratinocito asciende hacia la superficie cutánea la melanina se va degradando progresivamente por la acción de enzimas proteolíticas hasta ser eliminado completamente por descamación de los corneocitos.

Una alteración en este proceso puede llevar a una hipomelanosis (color blanco o más claro que la piel normal) o a una hipermelanosis (color pardo-castaña o gris-azulada).

Las causas pueden ser, por ejemplo, por aumento o disminución de la producción de melanina, aumento o disminución del número de melanocitos o por depósitos patológicos en la dermis de pigmentos endógenos o exógenos.

La hipermelanosis es una consulta frecuente en el gabinete estético y en la consulta dermatológica. Tiene múltiples variantes y muchas veces el diagnóstico y el tratamiento pueden ser dificultosos.

De todos modos, hay acciones efectivas que ayudan mejorar el problema y, si bien la clave está en eliminar el factor principal que la provoca  (por ejemplo, con medicamentos cuando las pigmentaciones son consecuencia de enfermedades), el tratamiento tópico es un complemento importante. Se basa en la aplicación local de productos despigmentantes, peeling químicos y láseres.

La hipermelanosis es un exceso de pigmentación (hiperpigmentación) que puede ser localizada o generalizada (difusa) y que tiene origen genético o adquirido o la combinación de ambas.

El melasma o cloasma es la hiperpigmentación adquirida más frecuente.

Presenta máculas circunscritas, simétricas, amarronadas de bordes irregulares en zonas fotoexpuestas. Se da por influencias genéticas y hormonales en combinación con la radiación UV.

Son factores desencadenantes los anticonceptivos orales, los cambios hormonales durante el embarazo, los tratamientos con estrógenos, las disfunciones ováricas y tiroideas, cosméticos, medicamentos fototóxicos y antiepilépticos.

Se produce por aumento en la producción de melanina y descenso en su degradación y también por incremento de melanocitos. El tratamiento se basa en una fotoprotección solar estricta y en la utilización de sustancias blanqueantes. En casos más resistentes se puede recurrir a tratamientos con peelings o con láseres.

La hiperpigmentación postinflamatoria también es bastante habitual. Aparece luego de ciertos procesos inflamatorios cutáneos. Puede ser local o difusa con máculas suaves de márgenes borrosos que se corresponden con el área de la lesión inflamatoria.

Se da por mayor producción de melanina y por incontinencia pigmentaria (capa basal dañada con presencia de melanófagos en dermis).

Suelen resolverse conforme el proceso original va desapareciendo, aunque muchas veces las máculas persisten y hay que aclararlas con productos despigmentantes como la hidroquinona, con retinoides, peeling con ácido glicólico o láseres. El tratamiento es eficaz en aquellos casos en que el pigmento se encuentra en la epidermis.

Otra alteración adquirida es la dermatosis cenicienta. Su etiología está poco clara; se la relaciona con liquen plano, infecciones por virus de la inmunodeficiencia
 humana (VIH) y otros gérmenes y con pesticidas.

Las máculas son redondeadas, ovales o policíclicas, confluyentes, de 0,5 a 2 cm de diámetro, de color pardusco
 a azulado o grisáceo. Son lesiones asintomáticas. Se distribuyen sobre todo por el tronco y la raíz de los brazos y piernas.

Se tiene poquísimo éxito en los tratamientos, que se basan en el uso de hidroquinona, retinoides tópicos, corticoides tópicos y orales.

La hiperpigmentación por fármacos es adquirida e incluye una lista amplia de los mismos (carmustina, bleomicina, corticotropina, psoralenos, sales de oro, bismuto, hierro, minociclina, clofacimina, etc, etc). Las máculas pueden ser marrones, azul grisáceo, rojas, anaranjada, violáceas, etc, dependiendo del medicamento.

Histológicamente se observa hiperplasia de melanocitos, acumulación de melanosomas en los queratinocitos, incontinencia pigmentaria dérmica, gránulos del fármaco o metales pesados. Si se retira la medicación las manchas se van aclarando y en caso de persistir son útiles los tratamientos con láser.

La Melanosis de Riehl es una dermatitis de contacto por la aplicación tópica de productos. Aparecen placas hiperpigmentadas reticuladas en cara y cuello.

Una hiperpigmentación muy común son las efélides, conocidas como pecas. Estas máculas de color pardo se localizan en zonas expuestas al sol y están asociadas a fototipos I y II . Aparecen en la infancia y en personas pelirrojas son hereditarias. Se tratan con buenos resultados con láseres.

Léntigo simple: se presenta como máculas redondas u ovaladas de color marrón claro a negro, sin realción con la fotoexposición. Aparecen en la infancia y adolescencia. Sucede por proliferaación de melanocitos en las capas basales y por aumento de melanina inntraepidérmica.

Léntigo senil: son máculas de pocos milímetros de diámetro, muy comunes, causadas por exposición solar. Suelen aparecer especialmente en personas de fototipos claros a partir de los 50 años. Existe un aumento de melanocitos intraepidérmicos y aumento de melanosomas en los queratinocitos.

Ambos tipos de léntigos no requieren de tratamiento, salvo por motivos estéticos. Pueden ser tratados con éxito o al menos disminuir la intensidad del pigmento mediante crioterapia, láser o peeling químico, según el caso.

Las máculas “café con leche” suelen ser congénitas y se las asocia a alteraciones nerviosas, oculares, endocrinas, etc. Suelen ser 1 o 2 máculas aisladas de color marrón claro. Se deben a un aumento de melanina. Se sugieren tratar con láser. La respuesta es variable logrando una disminución de la intensidad del color o la desaparición, aunque suelen reaparecer (la exposición solar acelera su resurgimiento).

Como se ha visto, son muchas las variedades de hiperpigmentación. En esta nota hemos descripto sólo algunas.

A modo de referencia, enumeraremos algunas otras: amiloidosis cutánea, enfermedad de Addison, síndrome de Cushing, acantosis nigricans y enfermedad de Gaucher.

También derivan en hiperpigmentaciones enfermedades como el hipertiroidismo, la insuficiencia renal crónica y las hepatopatías cŕonicas.


Dra. Raquel Aisenstein y Dra. Carolina Laxague
Directoras médicas del Centro en Medicina Estética Especializada y directoras y coordinadoras de la Asociación Internacional de Cosmetología y Estética (AICE)

AICECursos
El tratamiento de este tipo de patologías y muchas de los tratamientos que estarán marcando tendencia a nivel mundial se podrán observar y aprender en los cursos Master en Cosmiatría Superior y Auxiliar en Dermatología Estética durante los trabajos prácticos. También los invitamos a que miren los distintos programas.

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Fuente: Asociación Internacional de Cosmetología y Estética (AICE)

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